opomba dosti tega kar je tu napisano se bo z leti pokazalo za napacno zaradi tega svetujem tistemu revezu ki si je toti referat na rame nalozil naj sam prestudira ce se kaj od tu zapisanega drzi ravno tako je morebitni bralec na tem mestu posvarjen pred skodljivimi vplivi vse drugo razen ljubljanskega tm narecja ki ga pisec kljub negodovanju ljubljanske okolice z veseljem goji inu na dolocenih mestih tudi uporablja matija medsebojna regulacija metabolizma ogljikovih hidratov in mascobnih kislin svoj cajt so bli ljudje bolj ljepi an bolj debjeli ka so radi kaj dobrega spili an kaj dobrega pojeli ma ne tako ku dons ka elouk je slabs ku mis an se zdi sam sebi ljep samo ee je suh ku stakuis iztok mlakar od franca franeeskina god celica lahko dobiva energijo iz razlienih virov med katere stejemo ogljikove hidrate maseobne kisline in beljakovine v telesu obstajajo razliena tkiva nekatera so razvila tak sistem pridobivanja energije ki je odvisen v ogromni meri od glukoze npr mozgani sredica ledvice eritrociti obstajajo pa tudi taka tkiva ki lahko energijo pridobivajo poleg glukoze tudi se iz ostalih virov npr misice jetra ker je predvsem misic v primerjavi z mozgani zelooo dosti mozgani pa vendarle opravljajo bolj bistveno vlogo v telesu je za telo zelo koristno da v primeru stradanja ali pa ko je hrana revna s posamezo vrsto vira lahko razporedi kateri organi bodo dobivali kaksen tip goriva konkretno ee bo primanjkovalo glukoze recimo da stradamo in vsa energija prihaja iz nasih zalog maseobe naj tisto glukozo ki je iz takih ali pa drugaenih procesov na razpolago dobijo predvsem mozgani misice pa naj se prehranjujejo z maseobnimi kislinami v tem tekstu si bomo ogledali kako telo to zadevo regulira s hitro alosterieno in kovalentno in poeasno regulacijo sprememba izraznosti doloeenih genov ki kodirajo encime metabolizma poleg teh mehanizmov ki delujejo na bolj bazienem nivoju pa telo uravnava metabolizem tudi preko ustreznih hormonov predvsem insulina glukagona in adrenalina epinefrina za uporabo in predelavo ogljikovih hidratov se je v celici razvilo par mehanizmov postopek se zaene s sprejemom sladkorjev prek ustreznih membranskih transporterjev nadaljuje v citosolu z glikolizo ki jih pretvarja v piruvat nato pa se v mitohondrijih na kompleksu piruvatne dehidrogenaze ta je kar moeno reguliran in si ga bomo v nadaljevanju podrobneje pogledali obstaja pa se glikolizi inverzen proces glukoneogeneza ta sluzi pretvorbi razlienih vrst metabolienih intermediatov nazaj v glukozo med tem ko so prvi procesi energijo tvorni jo glukoneogeneza moeno porablja ravno tako je v celici razvit mehanizem predelave maseobnih kislin na celico so pritrjene razliene lipaze ki v plazmi prisotne triacilglicerole hidrolizirajo v maseobne kisline in monoacilglicerole ti nato vstopajo v celico tu se zaestrijo v acil coa ta pa z karnitin acil transfernim sistemom vstopi v mitohondrij kjer nato poteee b oksidacija v tej poti je to najmoeneje uravnavan protein kot prej tudi tu obstaja obratna pot presezek mitohondrijskega acetil coa se lahko izvozi v citoplazmo in se tam pretvori v maseobne kisline tkiva si po krvi lahko izmenjujejo stiri tipe hrane glukozo maseobne kisline aminokisline in ketonska telesa ee se v kakem tkivu tipieen primer so jetra naberejo metabolieni intermediati npr acetil coa jih tkivo ne more kot take predati naprej v kri da bi jih uporabila druga tkiva ampak jih mora najprej predelati v eno od teh stirih izmenljivih oblik metabolienih substratov a o kompleksu piruvatne dehidrogenaze pdh to je kompleks encimov ki katalizira pretvorbo piruvata v acetil coa nahaja se v matriksu mitohondrijev sestavljen je iz vee kopij treh encimov ki so namenjeni katalizi navedene reakcije e ali piruvatna dehidrogenaza v ozjem pomenu besede e ali dihidrolipoamidna acetiltransferaza e ali dihidrolipoamidna dehidrogenaza proteina x ki ima vlogo pri prenosu substratov po kompleksu in dveh regulatornih encimov pdh kinaza inhibira kompleks s fosforilacijo e na treh mestih samo eno od teh je res inhibicijsko pdhp fosfataza reaktivira inhibiran kompleks z odcepom fosfornih skupin z e acetil coa ki ga ustvari pdh se nato lahko uporabi v krebsovem ciklu za izdelavo nadh in fadh ta pa v oksidativni fosforilaciji za izdelavo atp v lipogenih tkivih pa se acetil coa lahko uporabi se za sintezo maseobnih kislin in holesterola se ena stvar je vazna ko se piruvat enkrat spremeni v acetil coa se ta ne more vee spremeniti nazaj v piruvat reakcija ki jo katalizira pdh je namree zelo eksergonska pdh je regulirana na vee naeinov alosterieno jo inhibirajo atp nadh acetil coa in dolge maseobne kisline aktivirajo pa jo adp nad in coa kovalentno pa je regulirana s prej omenjenima encimoma ki delujeta po isti logiki kot alosteriena regulacija ee bo v mitohondrijih dosti energijsko bogatih snovi bo pdh kinaza zavrla delovanje encima in s tem nepotrebno porabo glukoze ko pa bo energije primanjkovalo bo pdhp fosfataza usposobila inhibiran kompleks za nadaljnje delo fosfatazo tudi aktivirata ca in pa insulin prvi je vazen pri misienih naporih drugi pa v insulinskem odgovoru telesa ko je treba previsoko koncentracijo glukoze v krvi eim hitreje znizati na okoli mm pdh kinazo pa alosterieno inhibirajo piruvat coa in nad natanena regulacija pdh kompleksa je za celico vazna ker preko tega encima nepovratno izgublja glukozo glukoneogeneza ne more ustvariti glukoze iz acetil coa ker ni t i bypass koraka mimo pdh kompleksa reakcija ki jo katalizira pdh je t i committement step za oksidacijo piruvata kot ze omenjeno pa lahko nekatere celice za vir acetil coa uporabijo tudi maseobne kisline in sicer v procesu b oksidacije maseobne kisline kot take ne morejo v mitohondrije zato se najprej zaestrijo z coa v acil coa reakcijo katalizira acil coa sintetaza pozor acil coa je v splosnem druga zadeva kot acetil coa v tem sestavku bo acil coa ponavadi ester dolge npr c maseobne kisline s coa acetil coa pa je ester etanojske ocetne c kisline s coa acil coa se potem transportira preko membrane s pomoejo sistema karnitinske aciltransferaze b o karnitinski aciltransferazi ta encimski sistem predstavljata encima karnitinska palmitoiltransferaza cpt in karnitinska palmitoiltransferaza cpt prva je v zunanji mitohondrijski membrani druga na notranji njuna funkcija prva pretvarja citosolni acil coa v acilkarnitin ki nato po acilkarnitin karnitinskem antiporterju potuje v matriks tam pa cpt acilno skupino acilkarnitina prenese na mitohondrijski coa in tvori nov acil coa ta se potem nepreklicno oksidira do acetil coa to je torej committement step oksidacije maseobnih kislin regulacijske sposobnosti ima predvsem prva transferaza ee je v citosolu prisoten malonil coa jo ta kar moeno inhibira kaksen je smisel tega malonil coa je prisoten v citosolu pri sintezi maseobnih kislin na novo predstavlja aktivirano obliko acetil coa malo o sintezi mase kislin de novo ee imamo dosti drugih virov ogljikovih hidratov ali beljakovin obojih imamo pri nasi prehrani obieajno kar dovolj bo telo dobilo na razpolago vee substrata kot ga v resnici potrebuje za tvorbo energije pojavi se malo sitna situacija imam dosti energije atp nadh in prevee hrane piruvat acetil coa ki pa je ne morem zdaj uporabiti niti je ne morem kot take shraniti pa se katabolizem mi inhibira kovalentna in alosteriena inhibicija pdh v tem primeru se bosta vkljueila dva anaboliena mehanizma glukoneogeneza bo pretvarjala piruvat nazaj v glukozo in nato v shranljivo obliko glikogen sinteza maseobnih kislin de novo pa bo pretvarjala odveeni acetil coa iz mitohondrijev v maseobne kisline reakcija maseobnokislinske sintaze za potek potrebuje malonil coa te pa se bodo zaestrile v obliki triacilglicerolov oeitno v tem stanju nima smisla oksidirati maseobnih kislin tako da se ta pot preko cpt odklopi oba mehanizma pa tako moeno porabljata energijo v celici da zaradi tega eez ees popusti inhibicija pdh in ta potem lahko zagotavlja nadaljnjo proizvodnjo acetil coa razliena tkiva v sistemu vsebujejo eno od vsaj dveh oblik cpt jetra na primer vsebujejo obliko ki je inhibirana sele pri veejih koncentracijah malonil coa kar pomeni da bo v jetrih po mastnem obroku tekla predvsem oksidacija maseobnih kislin preostanek le teh pa bodo poslala naprej po krvnem obtoku do npr misic in maseobnih celic tu pa je prisotna taka oblika cpt ki je inhibirana ze pri koncentracijah malonil coa ki so prisotne v normalno hranjenem stanju zato bo tu tekla predvsem esterifikacija maseobnih kislin te se bodo nato vskladiseile predvsem v maseobnih celicah cpt pa je tudi pozitivno regulirana in sicer s svojim substratom to pomeni do mora imeti eno mesto za alosterieno vezavo z nizko afiniteto za mk zato se aktivira sele pri visokih koncentracijah mk vezava na to mesto pa povzroei izrazito poveeano aktivnost encima ne glede na inhibicijo z malonil coa c o regulaciji metabolizma karbohidratov in mascobnih kislin piruvat se torej v reakciji pdh spremeni v acetil coa tega pa eakata dve mozni usodi ali bo reinkarniran kot maseobna kislina v ugodnih energijskih pogojih ali pa bo porabljen za proizvodnjo energije v celici v nobenem primeru se torej ta dva produkta ne moreta spremeniti nazaj do glukoze ki predstavlja prenosljivo obliko energije podobno je tudi s cpt maseobna kislina ki je prisla v mitohondrij bo oksidirana do acetil coa ta pa bo sel obvezno naprej v krebsov cikel kislina ki pride v mitohondrij je trajno izgubljena iz telesnih rezerv smiselno je torej da ee ima celica na razpolago zadosti monosaharidov ne uporablja za pridobivanje energije maseobnih kislin in obratno kadar je glukoze malo naj jo uporabljajo le tista tkiva ki drugega ne morejo ostala pa naj si pomagajo z maseobami ee je celica sposobna uporabljati vee razlienih virov bo imela izgrajenih vee mehanizmov za pretvorbo teh virov vendar bo najbolj uporabljala tistega za katerega vir ji je najbolj na razpolago to pomeni da ee se nekdo prehranjuje pretezno z ogljikovimi hidrati bodo njegove celice imele moeno izrazene gene ki kodirajo proteine glukoneogeneze in glikolize ter gene ki kodirajo transporterje za razliene sladkorje v celico ee bo nekoe spremenil prehranjevalne navade se bo prilagodila tudi izraznost teh genov ustrezno pa se bodo moeneje izrazali drugi npr za proteine hidrolize triacilglicerolov in za b oksidacijo taksna prilagoditev celic pa se zgodi v relativno dolgem easu par dni v primerjavi z alosterieno kovalentno regulacijo ki se zgodi v par sekundah ali minutah kar pomeni da bodo celice ta eas se vztrajale na prejsnjih virih energije stabilizacija izbire vira uporaba metabolitov je regulirana na vee nivojih v samem aparatu za pretvorbo metabolitov v acetil coa pdh in cpt in pa tudi na proteinih ki sluzijo transportu doloeenih metabolitov v celico regulacija proteinov ki skrbijo za dobavo metabolitov ogljikovi hidrati se po krvi prenasajo v par standardnih oblikah predvsem kot glukoza in za vstop v celico ne potrebujejo nobenega sistema za pretvarjanje transporterji samo pospesijo sprejemanje oh v celico pospesena difuzija sicer je res da se znotraj celice glukozo fosforilira ampak to je zato da ne more vee uiti ven iz celice in za vzdrzevanje gradienta glukoze zunaj vee kot znotraj da je omogoeen stalen dotok zato bo regulacija izraznosti genov za transporterje neposredno vplivala na to koliko sladkorja bo lahko celica zajela iz krvi direktno s tem je reguliran glut tip transporterjev npr v trbusni slinavki na bazalni strani enterocitov glut pa je poleg tega reguliran se z insulinom maseobne kisline kot take ne potrebujejo svojega transporterja ker lahko prosto difundirajo skozi plazmalemo vendar pa se mk v krvi nahajajo v obliki triacilglicerolov ki so vsebovani v vldljih in hilomokronih ti pa so preveliki da bi sami od sebe presli v celico posebne lipaze lpl lipoproteinska lipaza jih zato hidrolizirajo do mk te pa nato vstopajo v celico kjer se po potrebi shranijo ali pa uporabijo lpl se nahajajo na zunanji povrsini celic in imajo na razlienih celicah razliene afinitete do substratov tudi regulacija vstopa mk v celico je regulirana preko izraznosti genov glede na to kako je stanje s hrano celice proizvajajo bolj ali pa manj aktivne lpl npr maseobne celice v dobro hranjenem stanju proizvajajo zelo aktivno obliko lpl dobro sprejemajo mk iz krvi med stradanjem pa manj aktivno obliko misice pa ravno obratno drug tip lpl lpl je stratesko razporejena po doloeenih tipih celic tako da v primeru visoke koncentracije mk v krvi samo doloeena tkiva erpajo km iz krvi in jih shranjujejo maseobne celice good times ali pa pretvarjajo v vir energije misiai bad times znotraj maseobnih mogoee se kaksnih celic pa se nahaja se hsl hormonsko stimulirana lipaza ki pa ima funkcijo razgradnje celienih zalog tag in s tem spusea mk iz celic v kri regulacija le te je kot ze ime pove hormonska insulin jo inhibira nisem nasel kateri pa jo aktivira verjetno pa je to glukagon preko tvorbe camp a glej insulin glukagon regulacija znotraj celice regulacija metabolizma ogljikovodikov se pozna vsaj v spremembi izraznosti genov za encime glikolize npr za heksokinazo poleg tega so v eksperimentih z jetrnimi celicami ugotovili da so ze zelo nizke koncentracije fruktoze ki so jo vnesli vanje povzroeile enak odziv kot zelo visoke koncentracije eiste glukoze v krvi zelo se je poveeala koncentracija fru bp ki je zelo moeen aktivator encimov glikolize pfk poleg tega je prisotnost fruktoze tudi za dalj easa zavrla dejavnost pdh kinaze ni pa se znano ee je to v resnici posledica zmanjsane izraznosti tega proteina ali pa kaksne posttranslacijske modifikacije ker je pdh kinaza manj aktivna to pomeni da bo pdh kompleks bolj aktiven prisotnost fruktoze v celici torej vpliva na stabilizacijo uporabe encimov za metabolizem monosaharidov ravno tako podpira to stabilnost prej opisana inhibicija cpt z malonil coa ki se pojavlja ob visokih koncentracijah glukoze poleg tega je seveda prisotna se alosteriena regulacija pdh kompleksa ki je se posebej vazna kadar postanejo maseobne kisline glavni vir energije a reciproena regulacija nisem nasel nobenega opisa regulacije mehanizma b oksidacije vsa regulacija je bila na nivoju cpt med obema potema tisto ki uporablja ogljikove hidrate in tisto z maseobnimi kislinami se torej vzpostavi nekaksna borba za prevlado ee bo v celici prisotne dosti glukoze bo to alosterieno inhibiralo cpt preko malonil coa ee pa bo dosti maseobnih kislin ter hkrati bolj malo insulina v krvi znak stradanja bo to omogoeilo uporabo maseobnih kislin v b oksidaciji preko alosteriene aktivacije cpt z mase kislinami to pa bo kaj hitro zavrlo pdh kompleks ker se bodo v mitohondrijih nabrali nadh atp in acetil coa v splosnem sta tako pdh kot cpt bolj obeutljiva na negativne modulatorje je pa zanimivo da se njuna afiniteta za te modulatorje po daljsem stradanju bistveno zmanjsa ee pa so inhibitorji dalj easa prisotni v visokih koncentracijah pa poveea tako se na primer afiniteta cpt za malonil coa v lipogenih tkivih tudi do desetkrat visja v sitem stanju ko je malonil coa prisoten v rel visokih koncentracijah kot pa med stradanjem to tkivom omogoea da poveeajo proizvodnjo maseobnih kislin ne da bi jih pri tem kurila mehanizem te prilagoditve ob nastanku elanka se ni bil pojasnjen ravno tako se cpt med stradanjem poveea maksimalna aktivnost pospesi pa se tudi transkripcija njenega gena po tem ko organizem preneha stradati se morajo metabolieni mehanizmi ponovno uravnati na prejsnje stanje kar pomeni da se morajo spet spremeniti izraznosti genov recimo da imamo celico ki ima zgrajeno moeno maseobno metabolieno masinerijo ter minimalno sladkorno metabolieno mi pa zaenemo organizem hraniti izkljueno s sladkorji teoretieno bi mislim to pomenilo da bo organizem nekaj easa spet eutil lakoto eeprav bo v bistvu imel eno obliko hrane prisotno pdh ki je v takih celicah namree v zelo fosforiliranem stanju se mora defosforilirati da do tega pride pa se mora najprej deaktivirati pdh kinaza da pa do tega pride pa mora upasti koncentracija atp nadh acetil coa in narasti koncentracija piruvata kar pomeni da se morajo odstraniti maseobne kisline iz celice da se vzpostavi glikoliza nato pa se mora aktivirati se pdhp fosforilaza guzva obstajajo pa tudi doloeene snovi ki obidejo regulatorne toeke v in izven celice tak substrat je na primer laktat ki ee ga je dovolj v krvi lahko nadomesea glukozo v primeru da je glikoliza inhibirana vstopi v celico nato pa se dehidrogenira v piruvat ta aktivira pdh kompleks in se oksidira naprej pri maseobah pa ima do neke mere podobno vlogo hsp ta neselektivno dovaja maseobne kisline v kri od koder jih lahko prevzame poljubno tkivo kako je atp podoben bureku to je samo za ilustracijo ne odgovarjam ee bo kera od prfoks koga eudno gledala ee ji bo tole zaeel razlagat recimo da si predstavljamo ogljikove hidrate kot meso in maseobe kot sir potem si mora elovek predstavljat dve mesoreznici ali je tadruga siroreznica j te dve mesoreznici sta potem povezani z eno tako masino ki naredi to da ee ena od njiju fejst laufa te tadruga skoro stoji in obratno matematieno bi se to izrazilo kot x in y sta npr hitrosti delovanja ene in druge mesoreznice od tod ime reciproena regulacija ok te dve masini nam torej laufata ampak na koncu je tisto kar ven pride v vsakem primeru burek zanemarimo razliko med jabolenim pa mesnim pa sirnim ravno tako v celica iz poljubnega metabolita na koncu izdela univerzalno obliko energije atp ergo burek je univerzalna oblika energije zivela mladost se ena druga metafora atp kot akumulator vsota molekul atp adp amp v celici je dokaj konstantna in zato spominja na akumulator s koneno kapaciteto ee bo veeina te snovi v atp stanju je to tako kot da bi bil akumulator v redu napolnjen ee pa bo bolj v adp amp stanju je to primer za bolj prazen akumulator v tem primeru ga je pae potrebno napolniti vir energije je pretvorba metabolitov ampak ko je pa enkrat poln nima smisla se kar naprej na strom ga imeti priklopljenega zato se polnilna masinerija takrat ustavi ker je pae preko alosterienih in kovalentnih modifikacij nareta tako da se ustavi takrat ko je baterija polna d hormonska regulacija metabolizma adrenalin se sprosea v kritienih situacijah ko telo rabi dosti energije deluje tako da po eni strani razsirja zile dihalne poti ter pospesuje bitje srca to sluzi hitrejsi in moenejsi dostavi kisika in metabolitov do misic ter ostalih tkiv po drugi strani pa ima neposredno metabolieni efekt neposredno na misice posredno pa se na jetra in maseobna tkiva v jetrih pospesuje proizvodnjo glukoze za druga tkiva s tem da posredno preko glukagona pospesuje razgradnjo jetrnega glikogena ter stimulira glukoneogenezo v misicah pospesuje razgradnjo misienega glikogena aktivira glikogensko fosforilazo povzroea mobilizacijo maseobnih kislin iz maseobnih celic v kri pospesuje sproseanje glukagona in zavira sproseanje insulina tudi glukagon se sprosea takrat ko telo potrebuje energijo njegova proizvodnja je lahko stimulirana zaradi stresne situacije adrenalin lahko pa enostavno zato ker koncentracija glukoze v krvi pade npr par ur po zauzitju zadnjega obroka v jetrih povzroea pospeseno proizvodnjo glukoze za izvoz metabolieni efekt glukagona vpliv na metabolizem glukoze ciljni encim razgradnja glikogena v jetrih glikogen a glukoza glikogenska fosforilaza sinteza glikogena v jetrih glukoza se ne shranjuje glikogenska sintaza glikoliza v jetrih jetra se preusmerijo na drug vir hrane mase kisline fosfofruktokinaza piruvatna kinaza glukoneogeneza v jetrih dodatna izdelava glukoze fruktoza bisfosfataza mobilizacija mase kislin iz maseobnega tkiva jetra in misice dobijo alternativen vir energije hsl insulin se sprosea takrat ko telo zazna da je v krvi prevee glukoze in odreagira nanj tako da zaene pospeseno sprejemati glukozo v misiene in jetrne celice metabolieni efekt insulina ciljni encim sprejem glukoze v misicah membranski transporter za glukozo sprejem glukoze v jetrih glukokinaza sinteza glikogena v jetrih in misicah glikogenska sintaza razgradnja glikogena glikogenska fosforilaza glikoliza in proizvodnja acetil coa s pdh v jetrih in misicah fosfofruktokinaza pdh sinteza maseobnih kislin v jetrih acetil coa karboksilaza sinteza triacilglicerolov v maseobnih celicah lpl langerhansovi otoeki v pankreasu izloeajo glukagon in insulin glede na nivo glukoze v krvi adrenalin pa izloea sredica nadledviene zleze kot odziv na signale iz centralnega zivenega sistema funkcija simpatikusa e kako telo odreagira na stradanje za zakljueek se ena sinteza vsega tega o eemer smo se menili zadnjih sedem strani ko telo strada se mu najprej zniza koncentracija insulina v krvi naraste pa glukagon to se pozna v poveeani porabi glikogena tako jetrnega kot misienega vendar je glikogenske zaloge kaj kmalu konec po priblizno urah je skoraj povsem izrabljena metabolizem se mora zdaj preusmeriti na naslednji ne samodestruktivni vir energije maseobe temu ustrezno se poveea koncentracija encimov b oksidacije v celicah ki jo lahko izvajajo ter lipoproteinske lipaze sprememba izraznosti gena jetra sproti prieno izvajati se glukoneogenezo za tvorbo glukoze za mozgane vendar morajo za to trositi doloeene intermediate krebsovega cikla predvsem oksalacetat zaradi tega se krebsov ciklus do neke mere inhibira to pa povzroei da se v jetrih zaene nabirati acetil coa iz tega stanja pridejo jetra tako da zaeno tvoriti ketonska telesa to sprosti acetil coa in hkrati predstavlja dodaten izvor hrane za ostale organe vendar je tako stanje potencialno nevarno iz vee razlogov aceton ki se pri tem pospeseno tvori je strupen denaturira proteine ketonska telesa se tvorijo hitreje kot jih telo lahko koristi za hrano in se zato zaeno nabirati v krvi to pa lahko povzroei acidozo kilogramska oseba ima po ocenah dovolj zaloge maseob za kaksne mesece stradanja za kakih vendar je taksen post zelo nevaren zelo verjetno je tudi da bo zaradi acidoze taka oseba padla v komo ko je maseobna zaloga pri kraju se metabolizem preusmeri na svoj zadnji in najbolj kritieni vir energije proteine res da se najprej razgrajujejo manj esencialni proteini albumini misiena masa vendar so v zelo kratkem easu poskodbe tkiva ze toliksne predvsem so kritiena jetra in ledvice da elovek zapusti ta svet literatura uni elanek interactive regulation of bla blabla etc lehninhger poglavja pisano ob j s bach sonate in partite za solo violino edith piaf neki kao best of ali most known of aziza mustafa zadeh always j strauss radetzky marsch moji sestri vprasanja za profesorico na kak naein mi pomanjkanje atp povzroei obeutek lakote kako bi zgledalo eustveno stanje mlade krave tretje najveeje slovenske zivali ob stirih zjutraj po dveh in pol litrih kofeta in dioptrije ko smo ze pri eustvenem stanju kaj pa eustveno stanje anoreksinje in na podlagi tega kako je njeno metabolieno stanje zakaj si po enem dveh treh dnevih stradanja manj laeen kot po prvem dnevu eemu sluzi ona neg regulacija piruvatne kinaze z maseobnimi kislinami a je za zaviranje v de novo sintezi ali je za primer stradanja razlika med enim in drugim primerom je v tem da se po moje pri de novo sintezi mk izloeajo v kri vldl blablabla med tem ko se pri stradanju ne morejo mass action tako da po moje pri de novo sintezi v celici nikoli ne pride do enih tako ful visokih koncentracij mk ki bi alosterieno aktivirali `bemti word windowse in gatesa cpt tako da zato ne pride do b oksidacije hkrati pa tudi ne zavrejo glikolize koncentracije pri stradanju pa so po moje bistveno visje in se obe te dve stvari zgodita na kak naein mi piruvat aktivira pdh nasel sem samo da inhibira pdh kinazo mass action principle ketonska telesa aceton aceto acetat d b hidroksibutarat